Nature: 让脂肪不造就，只产热？轻松减肥离我们越来越近

当我们渗入于必要的冬天或在民族运动时，细胞内的浅黄色糖类小簇就开始消耗高能量，2009年美国Joslin癌症里心和其他管理机构的学术研究其他部门找到，这种必需的脂质形式在再加年人细胞内密切关系，自那以来，科学家们一直尝试通过提高这些细胞的热源来治疗法肥胖症、癌症和其他葡萄糖结核病。最近，通过对果蝇的学术研究，学术研究其他部门找到了浅黄色糖类意想不到的生物简而言之，在浅黄色或金色糖类的在此之前体里启动时该简而言之将强化细胞的产热能力，而不想催生细胞受益脂质。之外博士论文发表在《Nature Communications》上。

在先在此之前的学术研究里找到，某些促进浅黄色糖类产生的生物信号也不太可能产生恐怕的金色糖类，这是在强化浅黄色脂质活性全面性的一个学术研究挑战，然而Joslin开发团队找到的新简而言之不太可能为这一挑战透过了解决方案。

这项学术研究始于一种名为UCP1的氨基酸，它位于细胞的高能量来源磷酸化上，被认为是启动时浅黄色糖类的决定性所含。学术研究开发团队筛选了5,000多种动物氨基酸，以识别可提高浅黄色脂质在此之前体细胞里UCP1产量的因素，筛查找到了两种氨基酸，分别是FGF6和FGF9，它们是“再加细胞分化繁殖因子”家族的再加员，可以为了让抑制包括细胞受精和繁殖在内的多种生物过程。紧接著，学术研究其他部门尝试提高其会果蝇浅黄色糖类里这两种氨基酸的低水平，从而增加UCP1的产量，他们原以为这些细胞会开始受益脂质和其他小分子，并发展为再加熟的浅黄色糖类，但令人失望的是，这种情况并未发生。

为了揭示了所致这一车祸结果的原因，学术研究其他部门逐步找到了沿河发生的分子会事件，最终所致了糖类里UCP1的产生。这种新的沿河简而言之与他们同样所理解的在这些细胞里作用于UCP1的组态完全并不相同，是通过一种独立自主于脂质形再加的组态发生的，涉及到FGF倍受体3 (FGFR3)、素E2以及雌激素倍受体之外的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1转录的抑制复合体中间的基本粒子。两种FGF蛋白作为UCP1在糖类和在此之前糖类里表述的有效作用于剂，倍受果蝇里并不相同渗入低水平的因素，FGF9是由冬天激发的，而FGF6是由民族运动激发的。

FGF6和FGF9作用于UCP1在在此之前糖类里的表述，与糖类的分化无关。

当学术研究其他部门继续分析生理脂质组织样本时，他们也意识到了这种简而言之。在他们的结果里，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都启动时的倍受体蛋白）的低水平与人浅黄色和金色脂质里较高的UCP1低水平之外。更超乎的是，人白脂质里FGFR3的表述与人的体重指数（取决于肥胖症）和胰岛素抗击（可所致2型癌症的精神状态）呈负之外。这说明，如果能够启动时这一简而言之，肥胖症、癌症和之外葡萄糖结核病的病变便不太可能从里正因如此。

学术研究其他部门正与早先还原经过简化的FGF蛋白，以提高功效和容易投递。既然并未了这一简而言之的作用组态，那么最终也有不太可能通过类似物该简而言之的特定分子会迭代来开发增加UCP1产量的药物。随着肥胖症再加为流行病，学术研究其他部门希望对浅黄色脂质的学术研究能够有所为了让，在全球许多科学实验的共同努力下，离这个目标也将越来越近。

原始出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9