Virology：人体为什么不能外敌HIV感染？

明尼苏达大学科学家的一项发掘出阐述了人体为何必须抵御HIV携带者。这项学术研究的一个大为Michael Gale, Jr哈佛大学，免疫学系由的一位教授，学术研究结果将在8当月出版的纸质版《生物化学杂志》上作为封面撰文发表。科学家发掘出：病原案复合物Vpu（HIV携带者过程中所归因于）可同样干扰免疫细胞复合物IRF3的效用，从而抑制免疫系由统抵御病原携带者的效用。撰文第一编者，Brian Doehle哈佛大学后学术研究员话说：“通过充分了解HIV在晚期携带者收尾如何抑制先天性免疫细胞，我们可以更清晰的描绘出病原如何驱使免疫系由统抵御，建立仍然携带者的过场。”学术研究结果基于Gale实验室的晚期发掘出：HIV通过负面因素IRF3动态，同样对促携带者钙离子的晚期先天性免疫细胞。新的学术研究发掘出，HIV复合物vpu特异性的与免疫复合物IRF3联结，作为冲击内源性，从而防止携带者钙离子IRF3导致的免疫细胞。科学家还发掘出欠缺vpu的HIV病原株（携带者过程中所归因于）不会负面因素免疫细胞。“我们从未必需的识别了HIV取胜人体免疫系由统的机制环节中所的阿喀琉斯之踵，”Gale哈佛大学话说。这个发掘出可用于设计者最初促HIV病常为——防止vpu与IRF3相互效用并冲击IRF3，从而减慢抵抗能力。研制新的型的促HIV病原携带者药常为是成功治疗法HIV携带者者的关键。Gale话说：即使从未成功造出了HIV促病常为并且药常为可以必需的治疗法HIV携带者，但是几周后，随着病原对药常为的持续性和耐药病原株的扩散，药常为必需性逐渐丧失。“因此，确定药常为治疗法的新的效用内源性是必需治疗法HIV的基本要求。”Gale哈佛大学的实验室从未开始依靠上述发掘出携带者期患者发生的小分子事件。Arjun Rustag，明尼苏达大学药理学科学高等教育项目中所的一位药理学和黑格尔双料哈佛大学学术研究生，从未建立了一种计算人体血细胞IRF3活性的作法。新的技术可用于计算HIV携带者时IRF3的动态——从AIDS急性携带者的晚期收尾到慢性携带者的晚期收尾都可用到。通过将IRF3动态和病原携带者保持联系由在独自，科学家将来可以了解提高IRF3动态的促病原治疗法法如何因素HIV携带者个体的总体过程。

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编辑： jiang