Cell Death & Disease：LINC00675能够促进多时会抵抗性癌的进展
2021-11-09 12:42 来源：黄冈男科医院
雌激素抑制放射治疗（ADT）引起的恶性肿瘤（PCa）多时会耐药性（CRPC）转变很难严重的阻碍PCa病征的生活质量和生存。越来越多的确实表明长非编码RNAs（lncRNAs）在恶性肿瘤症都是在和十分困难之中具有关键的关键作用。然而，lncRNAs参与PCa十分困难和放射治疗耐药性导致上都的遗传学程序仍旧不清楚。
最近，有深入研究其他部门发现一个长非编码RNA LINC00675在雌激素不敏感PCa细胞膜系和CRPC病征之中调低，进而增进体内和体外试验之中PCa的十分困难。LINC00675的敲除很难明显的抑制的形成并减弱PCa细胞膜对恩杂鲁胺的耐药性。从程序上谈论，LINC00675很难从外部调控雌激素抗原（AR）与MDM2（mouse double minute-2）的互作，并从外部结合到AR来抑制其乙酰基化步骤。同时，LINC00675很难与GATA2的mRNA结合并稳定其表达水平，GATA2在AR路径简而言之之中起着合共激活因子的关键作用。明显的是，深入研究其他部门通过使用恩杂鲁胺和靶向LINC00675的反义寡核苷酸（ASO）处理皮下外星人种植模型发现，靶向LINC00675很难对雌激素抑制不敏感模型导致益处。
LINC00675很难增进恶性肿瘤（PCa）转变
LINC00675很难增进多时会耐药性
最后，深入研究其他部门提到，他们的发现阐明了LINC00675/MDM2/GATA2/AR路径简而言之是CRPC病征潜在的放射治疗内源性。
独有出处：
Mengfei Yao， Xiaolei Shi， Yue Li et al. LINC00675 activates androgen receptor axis signaling pathway to promote castration-resistant prostate cancer progression. Cell Death & Disease. August 2020
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